Em julho de 2002, Gary Taubes publicou um artigo no The New York Times intitulado "What if It's All Been a Big Fat Lie? ". Que desafiou a antiga crença de que a gordura é a causa da obesidade e que uma dieta com baixo teor de gordura é em última instância, mais saudável. E foi além, fez grandes esclarecimentos sobre o metabolismo dos carboidratos, e porque há indícios de que eles são realmente os vilões da epidemia mundial de obesidade e não as gorduras como se pensa. Comenta diversos estudos que demonstram a eficácia incontestável da dieta Atkins, assim como a injustificável repulsa da comunidade científica em admitir tais hipóteses. Este é um artigo verdadeiramente crítico e esclarecedor. Espero que tirem um tempo para ler com bastante calma e garanto que ficarão boquiabertos com tais informações, como eu fiquei, parágrafo após parágrafo. Ligando pontos da minha situação que não se encaixam realmente na cultura de vida saudável pregada atualmente. Estou realmente espantada, também porque, além de tudo, este artigo citou inúmeras fontes já bem conhecidas de minhas pesquisas, então pude perceber que são reais tais informações. Vou pesquisar muito mais sobre este assunto daqui para frente e procurarei mais informações importantes para trazer para o blog.
Segue abaixo uma tradução livre do artigo do Gary, pois não encontrei traduções oficiais para o português. Espero que ajude, há informações muito interessantes nele. Se alguém tiver sugestões sobre a tradução também envie por favor (meu inglês é bem básico, então é possível que contenha erros, porém está bem compreensível). Se você quiser ler o artigo original, publicado pelo The New York Time em 2002, clique AQUI.
What if It's All Been a Big Fat Lie?
Por Gary Taubes
Publicado em: 7 de julho de 2002
Gary Taubes é correspondente da revista "Science" e autor de ''Bad Science: The Short Life and Weird Times of Cold Fusion.''
Se os membros do corpo médico americano tivessem um pesadelo coletivo, como encontrar-se em pé nus em uma praça, como a Times Square, poderia ser este. Passam 30 anos ridicularizando o Dr. Robert Atkins, autor do fenomenal best-seller ''A Dieta Revolucionária do Dr. Atkins” e “ A Nova Dieta Revolucionária do Dr. Atkins'', acusando o médico de Manhattan de charlatanismo e fraude, apenas para descobrirem que Atkins estava certo o tempo todo. Ou talvez seja isso: eles acham que suas próprias recomendações alimentares - comer menos gordura e mais carboidratos - são a causa da grande epidemia de obesidade nos Estados Unidos. Ou, simplesmente, possivelmente isso: descobrir o que as duas hipóteses acima são verdadeiras.
Quando publicou seu primeiro livro “A revolucinária dieta de Atkins”, em 1972, os americanos estavam chegando a um acordo com a proposta de que a gordura - especialmente a gordura saturada proveniente da carne e produtos lácteos - foi o principal mal nutricional na dieta americana. Atkins conseguiu vender milhões de cópias de um livro prometendo que iríamos perder peso comendo carne, ovos e manteiga para o bem do nosso coração, porque eram os carboidratos, o macarrão, arroz, pães e açúcar, que causaram a obesidade e até mesmo as doenças cardíacas. A gordura, disse ele, era inofensiva.
Atkins permitiu que seus leitores comer alimentos de luxo ''realmente sem limites'', como ele dizia, ''lagosta com molho de manteiga, filé com molho béarnaise. . . cheeseburgers com bacon'', não sendo permitido conter amidos ou carboidratos refinados, o que significa sem açúcar ou qualquer coisa feita com farinha. Atkins proíbe até mesmo o suco de frutas, e autoriza apenas um mínimo de hortaliças, embora estes últimos eram negociáveis, conforme a dieta progride.
Atkins não foi de modo algum o primeiro a ficar rico empurrando uma dieta rica em gordura e que restringe os carboidratos, mas ele a popularizou de tal forma, que a Associação Médica Americana considerou uma ameaça potencial para a nossa saúde. O A.M.A. ataca a dieta de Atkins como um bizarro regime que defendide uma ingestão ilimitada de gorduras saturadas e alimentos ricos em colesterol, Atkins ainda precisou defender sua dieta em audiências no Congresso.
Trinta anos depois, a América tornou-se estranhamente polarizada sobre o assunto de peso. Por um lado, temos acreditado com uma certeza quase religiosa para todos, desde o cirurgião geral para baixo, que a obesidade é causada pelo consumo excessivo de gordura, e que, se nós comermos menos gordura vamos perder peso e viver mais. Por outro lado, temos a mensagem cada vez mais enfáticas de Atkins e décadas de livros de dieta best-sellers, incluindo “A Zona” (The Zone) “Caçadores de Açúcar” (Sugar Busters) e “Poder da Proteína” (Protein Power) somente para nomear alguns. Todos a afirmar uma variação do que os cientistas chamam de “hipótese alternativa”: não é a gordura que nos torna gordo, mas os carboidratos, e somente se comermos menos carboidratos que vamos perder peso e viver mais.
A perversidade dessa “hipótese alternativa” é que ela identifica a causa da obesidade, como justamente os carboidratos refinados, na base do famoso Guia da Pirâmide Alimentar - o arroz, o macarrão e o pão - que nos é dito deve ser a base de uma dieta saudável e de baixa gordura, e em seguida, o açúcar ou xarope de milho dos refrigerantes, sucos de frutas e bebidas esportivas que tem sido consumidos em grande quantidade, pela razão de que são livres de gordura e assim, parecem intrinsecamente saudáveis. O dogma que representa a realidade que conhecemos é a de que uma dieta de baixo teor de gordura é boa para a saúde e o governo gasta centenas de milhões de dólares em pesquisas que tentam provar seu valor, sendo então, as informações dos defensores de dietas com baixo teor de carboidratos renegada para o “reino da fantasia científica”.
Nos últimos cinco anos, no entanto, houve uma sutil mudança no consenso científico. Costumava-se não se considerar a possibilidade da hipótese alternativa e para não se falar em pesquisá-la, era equivalente ao charlatanismo, por associação. Atualmente uma pequena, mas crescente minoria, de pesquisadores vêm se estabelecendo, levando a sério os médicos que defenderam o tempo todo a dieta Low-Carb. Walter Willett, presidente do departamento de nutrição da Harvard School of Public Health, pode ser o pesquisador de maior credibilidade e visibilidade a testar essa hipótese “herege”. Willett é de fato o porta-voz dos mais longos estudos em relação aos adeptos da dieta, tendo realizado um dos mais abrangentes estudos de saúde, que custaram mais de US$100 milhões e incluíram dados sobre cerca de 300.000 indivíduos. Esses dados, diz Willett, contradizem claramente a mensagem de que o consumo de um baixo teor de gordura é bom para a saúde e a idéia de que toda gordura é ruim para você. O foco central de seus estudos são que os efeitos nocivos da gordura podem ter contribuído para a atual epidemia mundial de obesidade.
Os autores apontam ainda, que há muitas razões para sugerir que a hipótese de que o consumo de um baixo teor de gordura é bom para a saúde, não passou efetivamente de perda de tempo. Em particular, porque estamos no meio de uma epidemia de obesidade que começou por volta do início dos anos 1980, e que isso coincidiu com o surgimento do dogma baixo teor de gordura. (Diabetes tipo 2, a forma mais comum de doença relacionada à obesidade, também aumentou significativamente durante esse período). Dizem que dietas de baixa caloria para perda de peso, demonstraram tanto em ensaios clínicos como na vida real serem fracassados, e que acima de tudo, o percentual de gordura na dieta americana tem diminuído há duas décadas. Nossos níveis de colesterol têm diminuído e temos fumado menos, e ainda assim a incidência de doença cardíaca não diminuiu, como se esperava. ''Isso é muito preocupante'', diz Willett. Ele sugere que algo ruim está sendo feito.
A ciência por trás da hipótese alternativa pode ser chamado de Endocrinologia 101, termo pelo qual é referido por David Ludwig, um pesquisador na Harvard Medical School que dirige o ambulatório de obesidade pediátrica do Hospital Infantil de Boston, e que prescreve a sua própria versão de dieta restrita em carboidratos para seus pacientes. Endocrinologia 101 requer um entendimento de como os carboidratos afetam os níveis de açúcar e insulina no sangue e no metabolismo de transformar a gordura e o apetite. Esta é a endocrinologia básica, diz Ludwig, que é o estudo dos hormônios, e ainda é considerada radical porque a sabedoria baixo teor de gordura da dieta surgiu em 1960, quase que exclusivamente por pesquisadores preocupados com o efeito da gordura sobre o colesterol e doenças cardíacas. Na época, Endocrinologia 101 foi ainda pouco desenvolvida e por isso foi ignorada. Agora que esta ciência está começando a se desenvolver, após uma luta de quase um quarto de século de preconceito anti-gordura.
A hipótese alternativa também vem com uma implicação que vale a pena considerar por um momento, porque é uma grande mentira? e isso pode realmente ser um obstáculo à sua aceitação. Se a hipótese alternativa é correta - continua sendo um grande ''se''- e então ela sugere fortemente que a presente epidemia de obesidade nos Estados Unidos e em outros lugares não é, como temos constantemente afirmado, devida simplesmente a uma falta coletiva de força de vontade e falta de exercício. Em vez disso, ocorreu, como Atkins tem dito, juntamente com Barry Sears, autor de''A zona”, porque as autoridades de saúde pública nos disseram sem querer, mas com a melhor das intenções, para comer exatamente aqueles alimentos que não nos tornariam gordos, e nós fizemos. Nós comemos mais carboidratos sem gordura, que, por sua vez, nos causam mais fome e o aumento de peso. Simplificando, se a hipótese alternativa é a direita, em seguida, uma dieta baixa em gordura não é, por definição, uma dieta saudável. Na prática, essa dieta não é rica em carboidratos, o que pode levar à obesidade, doenças cardíacas e talvez mesmo ''Para uma grande percentagem da população, talvez 30 a 40%, dietas de baixa gordura são contraproducentes'', diz Eleftheria Maratos-Flier, diretor de pesquisa sobre obesidade na prestigiada Harvard Joslin Diabetes Center, ''Elas têm o efeito paradoxal de fazer as pessoas ganham peso''.
Os cientistas ainda estão discutindo muito sobre a gordura, apesar de um século de pesquisas, porque a regulação do apetite e do peso do corpo humano passa a ser quase inconcebívelmente complexa, os modelos experimentais e as ferramentas que temos para estudá-la ainda são notavelmente insuficientes. Essa combinação deixa os pesquisadores em uma posição desconfortável. Para estudar todo o sistema fisiológico que envolve a alimentação e o alimento ideal para seres humanos reais por meses ou anos a fio, que é proibitivamente caro, eticamente questionável (se você está tentando medir os efeitos dos alimentos que podem causar doenças do coração) e praticamente impossível fazer em qualquer tipo de estudo científico rigorosamente controlado. Mas se os investigadores procuram estudar algo menos dispendioso e mais controlável, eles acabam estudando situações experimentais, de modo simplista, seus resultados podem não ter nada a ver com a realidade. Isto leva a uma literatura de investigação tão vasta que é possível encontrar pelo menos algumas pesquisas publicadas para dar suporte a praticamente qualquer teoria. O resultado é uma comunidade científica dividida, estilhaçada, muito teimosa e, em muitos casos, intransigente'', afirma Kurt Isselbacher, ex-presidente do Conselho de Alimentação e Nutrição da Academia Nacional de Ciências - em que os pesquisadores parecem facilmente convencidos de que suas noções preconcebidas estão corretas e completamente desinteressados em qualquer teste de hipóteses, senão o seu próprio.
Além do mais, o número de equívocos propagados nas pesquisas mais básicas podem ser surpreendentes. Os pesquisadores científicos descrevem as limitações de suas próprias experiências e então passa-se a citar isso como a verdade do evangelho, porque foi lido em uma revista. O exemplo clássico é a declaração que tenho ouvido repetidamente de que 95% de todos os adeptos de dietas nunca perderam peso, e que 95% destes jamais irão mantê-lo fora delas. Informação esta que pode ser corretamente atribuída à Universidade da Pensilvânia, pelo psiquiatra Albert Stunkard, mas vale ressaltar que esta afirmação é baseada em 100 pacientes que passaram pela clínica Stunkard de obesidade durante a administração Eisenhower.
Com as devidas ressalvas, um dos poucos fatos razoavelmente confiáveis sobre a epidemia da obesidade é que ela começou por volta do início dos anos 1980. Segundo Katherine Flegal, epidemiologista do Centro Nacional para Estatísticas de Saúde, a porcentagem de americanos obesos se manteve relativamente constante ao longo da década de 1960 e 1970 em 13 a 14% e, em seguida, subiu 8 pontos percentuais em 1980. No final daquela década, quase um em cada quatro americanos era obeso. Essa subida íngreme, que é constante em todos os segmentos da sociedade americana e continuou ininterruptamente pelos dos anos 1990, é uma característica particular desta epidemia. Qualquer teoria que tenta explicar a obesidade na América tem que dar conta disso. Entretanto, o número de crianças com sobrepeso quase triplicou neste período. E pela primeira vez, os médicos começaram a diagnosticar a diabetes tipo 2 em adolescentes. A diabetes tipo 2 geralmente acompanha a obesidade. Ela costumava ser chamada de diabetes adulta e atualmente, pela razão óbvia, não é.
Então, como isso aconteceu? A explicação ortodoxa e ubíqua é que vivemos no que Kelly Brownell, um psicólogo de Yale, chama de “meio ambiente tóxico, alimentação composta por alimentos gordurosos e baratos, em grande parte, pela penetrante publicidade de alimentos e pela vida sedentária. Por esta teoria, estamos à mercê da indústria de alimentos, que gasta quase US$10 bilhões por ano a publicidade de junk food e fast food insalubres. E por estes alimentos, especialmente fast food, tão cheios de gordura, serem irresistíveis e exclusivamente engordativos. Além disso tudo, assim diz a teoria, a nossa sociedade moderna tem eliminado com sucesso a atividade física do nosso cotidiano. Já não se pratica simples exercícios como subir escadas, nem as nossas crianças vão para a escola de bicicleta ou brincar ao ar livre, porque elas preferem jogar videogame e assistir a televisão. E porque alguns de nós são, obviamente, predispostos para ganhar peso, enquanto outros não?. Essa explicação também tem um componente genético - o gene econômico. Ele sugere que armazenar as calorias extras como gordura foi uma vantagem evolutiva de nossos antepassados do Paleolítico, que tiveram de sobreviver à fome freqüente. Em seguida, alguns herdaram estes genes “econômicos”, apesar de suas conseqüências negativas no ambiente tóxico de hoje.
Esta teoria faz todo o sentido e joga a nosso preconceito puritano que os alimentos, a gordura rápida e televisão são naturalmente prejudiciais para a humanidade. Mas há duas ressalvas. Em primeiro lugar, comprar essa lógica é aceitar que as atidudes exageradas e negativas que acompanham a obesidade - tanto social quanto fisicamente - seriam facilmente superadas, se não pelo constante bombardeio de publicidade de alimentos e à atração de uma refeição de barganha supersize. E segundo, como pontos de Flegal fora, existem poucos estudos para suportar tal teoria. Certamente, nada disso explica o que mudou tão significativamente para começar a epidemia. O consumo de fast-food, por exemplo, continuaram a crescer fortemente até os anos 70 e 80, mas não proporcionalmente ao salto repentino que foi observado com o aumento da obesidade.
Tanto quanto o exercício e a atividade física mostram (não há dados confiáveis antes de meados da década de 80), de acordo com William Dietz, que dirige a divisão de nutrição e atividade física nos Centros de Controle de Doenças, que na década de 1990 dados demonstraram que as taxas de obesidade continuaram a subir, enquanto a prática de atividades físicas manteve-se inalterada. Sugerindo que os dois têm pouco em comum. Dietz também reconhece que uma cultura do exercício físico se propagou nos Estados Unidos a partir dos anos 70 – a “mania do exercício do lazer”, como Robert Levy, diretor do Instituto Nacional do coração, pulmão e Instituto do sangue, descreveu em 1981 e perdura até os dias de atuais.
Quanto ao gene econômico, este prevê o tipo de raciocínio evolutivo do comportamento humano que os cientistas acham confortável, mas que simplesmente não pode ser testado. Em outras palavras, se estivéssemos vivendo uma epidemia de anorexia, os especialistas vão discutir a genética de um incontestável gastador de energia. Uma teoria alardeando vantagens evolutivas de perder peso sem esforço. Um Homo erectus com excesso de peso, eles diriam, seria presa fácil para predadores.
Também é inegável, para os estudiosos da Endocrinologia 101, que a humanidade nunca evoluiria para comer uma dieta rica em amido ou açúcares. ''Produtos de grãos e açúcares concentrados eram essencialmente ausentes na nutrição humana até a invenção da agricultura'' Ludwig ainda diz,''que foi há apenas 10 mil anos atrás''. Isso é discutido com freqüência nos textos de antropologia mas está quase ausente da obesidade literatura, com a exceção notável dos livros de dieta de baixo carboidrato.
O que é esquecido na polêmica atual é que o dogma do baixo teor de gordura em si, tem apenas cerca de 25 anos de idade. Até o final dos anos 70, a sabedoria aceita era de que a gordura e a proteína, salvo os excessos, faz com que você se sinta saciado saciado, e que os carboidratos fazem com que engorde. Em''A Fisiologia do Gosto'', por exemplo, um discurso de 1825 considerado um dos mais famosos livros já escritos sobre o alimento, do gastrônomo francês Jean Anthelme Brillat-Savarin, disse que poderia facilmente identificar as causas da obesidade, após 30 anos de observações de músicas, festas robustas uma após a outra e proclamando as alegrias do pão, arroz e batatas. Brillat-Savarin descrevia as raízes da obesidade como uma predisposição natural em conjunto com o consumo de farináceos refinados, que o homem usa como os principais ingredientes de sua alimentação diária. Ele acrescentou que os efeitos dessa fécula, isto é, batata, grãos ou qualquer tipo de farinha – foram avaliados anteriormente ao açúcar ser adicionado à nossa dieta.
Isto é o que minha mãe ensinou-me há 40 anos, apoiada pela observação de que os italianos tendiam a ser mais corpulentos pelo consumo de tanto macarrão. Esta observação foi realmente documentada por Ancel Keys, médico da Universidade de Minnesota, que observou que as gorduras ''têm poder ficar boas'', ele quis dizer que elas demoram para ser digeridas e assim levam à saciedade, e que os italianos estavam entre as mais pesadas populações que ele tinha estudado. Segundo Chaves, os napolitanos, por exemplo, comem apenas poucas porções de carne magra, uma vez ou duas vezes por semana, mas comem pão e macarrão todos os dias, no almoço e jantar. ''Não havia nenhuma evidência de deficiência nutricional'' relatou ele ainda que, “as mulheres da classe trabalhadora eram gordas”.
Ainda se encontram artigos nos jornais dos anos 70, descrevendo as altas taxas de obesidade na África e no Caribe, onde as rações continham quase exclusivamente de carboidratos. O pensamento comum, escreveu um ex-diretor da Divisão de Nutrição da Organização das Nações Unidas, foi que a dieta ideal é aquela que impede a obesidade, se contrapondo com o consumo excessivo de lanches e de açúcar, como sendo uma dieta abundante em ovos, carne, frango, carneiro, manteiga e legumes bem cozidos. Esta foi a receita idêntica Brillat-Savarin descreveu em 1825.
Foi Ancel Keys, que paradoxalmente, introduziu o dogma de que o baixo teor de gordura é bom para a saúde nos anos 50 com sua teoria de que a gordura na dieta aumenta os níveis de colesterol e desencadeia a doença cardíaca. Durante as próximas duas décadas, no entanto, as evidências científicas que sustentam esta teoria permanecem teimosamente ambíguas. O caso acabou por não ser resolvido pela ciência contemporânea, mas pela política. Tudo começou em janeiro de 1977, quando um comitê do Senado liderado por George McGovern publicou seus “Objetivos dietéticos para os Estados Unidos”, aconselhando aos americanos reduzir significativamente o consumo de gordura para combater uma epidemia de doenças ''assassinas'', que supostamente estavam varrendo o país. Atingiu seu pico no final de 1984, quando o National Institutes of Health oficialmente recomendou a todos os americanos com idade superior a 2 anos a comer menos gordura. Por esse tempo, a gordura se tornou o “assassina gordurosa” nas palavras memoráveis do Centro para Ciência no Interesse Público, e o modelo americano de pequeno-almoço com ovos e bacon estava bem no seu caminho para se tornar uma tigela de Special K com leite com baixo teor de gordura, um copo de suco de laranja e torradas, mantendo a manteiga, se tornando uma festa duvidosa de carboidratos refinados.
Nos anos seguintes, o N.I.H. gastou vários milhões de dólares tentando demonstrar uma ligação entre o consumo de gordura e a doença cardíaca e, apesar do que possam pensar, ele falhou. Cinco grandes estudos não revelaram tal ligação. Um sexto destes estudos, no entanto, custou bem mais de 100 milhões dólares cada, concluiu que a redução do colesterol por terapia com medicamentos pode prevenir doenças cardíacas. Os administradores do N.I.H., em seguida, deram um “salto de fé”. Basílio Rifkind, que supervisionou os testes relevantes para o N.I.H, descreveram sua lógica desta forma: eles não conseguiram demonstrar grandes males causados pelo alto consumo de gordura e apresentaram quaisquer benefícios de saúde. Mas se uma droga redutora de colesterol pode prevenir ataques cardíacos, em seguida, um baixo teor de gordura da dieta, redução do colesterol deveria fazer o mesmo. ''É um mundo imperfeito'' Rifkind me disse, “Os dados que seriam definitivos jamais ficaram disponíveis''.
Alguns dos melhores cientistas discordaram dessa lógica do baixo teor de gordura, sugerem que a boa ciência é incompatível com saltos de fé, mas foram efetivamente ignorados. Pete Ahrens, da Universidade Rockefeller, cujo laboratório havia feito a pesquisa sobre o metabolismo do colesterol, testemunhou à comissão McGovern que cada pessoa reage de forma diferente à dietas de baixa gordura. Não era uma questão científica que poderiam se beneficiar, e que possam ser prejudicados, ele disse, mas uma questão de aposta. Phil Handler, então presidente da Academia Nacional das Ciências, testemunhou no Congresso para o mesmo efeito em 1980, Handler perguntou,''Quê direito que o governo federal têm de propor que o povo norte-americano realize um grande experimento nutricional, com eles mesmos como sujeitos?, sobre a fortes da evidências, tão pouco ele poderá lhes fazer alguma coisa”.
No entanto, uma vez que o N.I.H. fora assinado com a doutrina de baixa gordura, ganhou forças na sociedade. A indústria de alimentos rapidamente começou a produzir milhares de produtos alimentares com gordura reduzida para atender as novas recomendações. A gordura foi removida de alimentos como biscoitos, batatas fritas e iogurte. O problema era que tinha que ser substituída por algo tão saboroso e agradável ao paladar, isso significa alguma forma de açúcar, muitas vezes, o xarope de milho rico em frutose. Enquanto isso, surgiu toda uma indústria para criar substitutos de gordura, dos quais olestra da Procter & Gamble foi o primeiro. E isso essas carnes com gordura reduzida, queijos, salgadinhos e biscoitos tiveram que competir com algumas centenas de milhares de outros produtos alimentares comercializados nos Estados Unidos, a indústria de publicidade fez um considerável esforço dedicado a reforçar a mensagem de menos gordura é bom para a saúde. Ajudando a causa, era o que Walter Willett chamou de o “grande esforço” dos nutricionistas, organizações de saúde, grupos de consumidores, jornalistas e escritores de saúde, e até mesmo livros, todos os missionários do bem intencionados de uma alimentação saudável.
Alguns especialistas agora negam que a mensagem de baixo teor de gordura é algo simples. Efetivamente ignoram o fato de que as gorduras insaturadas, como o azeite de oliva, são relativamente bons para você: eles tendem a elevar o bom colesterol, lipoproteína de alta densidade (HDL) e diminuir o mau colesterol, lipoproteína de baixa densidade ( LDL), pelo menos em comparação com o efeito de carboidratos. Enquanto L.D.L. superior aumenta o seu risco de doença cardíaca, H.D.L. superior reduz.
O que isto significa é que mesmo as gorduras saturadas - as gorduras ruins - não são tão nocivas como você pensaria. É verdade, elas irão elevar seu colesterol ruim, mas também elevar o colesterol bom.
Mas é ainda mais estranho do que isso. Alimentos considerados mais ou menos mortais sob o dogma de baixa gordura, acabam sendo relativamente benignos se você realmente olhar para o seu teor de gordura. Mais de dois terços da gordura em um rosbife, por exemplo, vai melhorar definitivamente o seu perfil de colesterol (pelo menos em comparação com a batata cozida ao lado), é verdade que o restante irá aumentar o seu LDL, o colesterol ruim, mas que também irá aumentar o seu HDL. O mesmo é válido para a banha. Se você trabalhar com os números, você chegou à conclusão surreal que você pode comer banha de porco e reduzir o seu risco de doença cardíaca.
O exemplo crucial de como as recomendações baixo teor de gordura foram simplificadas é mostrado com o impacto - potencial letal, na verdade - de dietas de baixa gordura em triglicérides, que são as moléculas componentes da gordura. Até o final dos anos 60, pesquisadores demonstraram que altos níveis de triglicérides foram, pelo menos, tão comuns em pacientes com doença cardíaca quanto com LDL colesterol alterado, e que comer uma dieta de pouca gordura, rica em carboidratos que, para muitas pessoas, eleva os seus níveis de triglicerídeos, baixar os níveis de HDL e acentuar o que Gerry Reaven, um endocrinologista da Universidade de Stanford, chamava de Síndrome X. Este é um conjunto de condições que podem levar a doenças cardíacas e diabetes tipo 2.
Demorou uma década para que Reaven convencesse que a síndrome X era uma preocupação legítima de saúde, em parte porque a aceitar a sua realidade é aceitar que dietas com baixo teor de gordura aumenta o risco de doença cardíaca em um terço da população. ''Às vezes, queríamos que ela fosse embora, porque ninguém sabe como lidar com isso'', disse Robert Silverman, um pesquisador do N.I.H, em uma conferência do próprio N.I.H em 1987. ''Os níveis de proteína de alta podem ser ruins para os rins, gordura é ruim para o coração. Agora Reaven está dizendo para não comer alimentos ricos em carboidratos. Temos que comer alguma coisa.''
Certamente, todos os envolvidos na elaboração das diversas orientações dietéticas queriam que os americanos simplesmente comessem menos alimentos “lixo” e comessem mais do jeito que fazem em Berkeley, Califórnia. Mas nós não avançamos. Em vez disso, comemos mais amidos e carboidratos refinados, porque caloria por caloria, estes são os nutrientes mais baratos para a indústria alimentar produzir, e podem ser vendidos com o maior lucro. É também o que nós gostamos de comer. Rara é a pessoa com idade inferior a 50 anos que não prefere um biscoito ou iogurte adoçado fortemente a uma cabeça de brócolis.
''Todos os reformadores devem estar conscientes sobre a possibilidade de conseqüências não intencionais,'', diz Alan Stone, que foi diretor de pessoal para a comissão Mc Govern Senado. Stone disse-me que tinha uma vaga idéia sobre como a indústria de alimentos, para dar resposta às novas metas dietéticas anteriores quando as primeiras audiências foram realizadas. Um economista puxou de lado, ele disse, e deu-lhe uma lição sobre a falta de incentivos mercadológicos para uma alimentação saudável:''Ele disse que se você criar um novo mercado com uma fabricação de nova marca de alimentos, dar-lhe um novo nome fantasia, colocar uma boa e grande publicidade por trás disso, você pode ter um mercado só para si e forçar os seus concorrentes a fazerem o mesmo. Você não pode fazer isso com frutas e legumes. É mais difícil diferenciar uma maçã de uma maçã.''
Os investigadores de nutrição também desempenharam um papel de tentar alimentar a ciência na idéia de que os carboidratos são os nutrientes ideais. Ele tinha sido conhecido, há quase um século, e considerado na maior parte irrelevante para a etiologia da obesidade, que a gordura que tem nove calorias por grama, contra os quatro de carboidratos e proteínas. Agora, tornou-se a posição de segurança das recomendações baixo teor de gordura: reduz a mais densa fonte de calorias na dieta e você vai perder peso. Então, em 1982, JP Flatt, um bioquímico da Universidade de Massachusetts, publicou sua pesquisa demonstrando que, em qualquer dieta normal, é extremamente raro para o corpo humano converter carboidratos em gordura corporal. Este foi, então, mal interpretado pela mídia e muito poucos cientistas no sentido de incentivar o consumo dos carboidratos, mesmo em excesso, não poderiam fazê-lo com a gordura - o que não é o caso, diz Flatt. Mas a interpretação desenvolveu uma vigorosa vida própria porque soava com a noção de que a gordura faz você engordar e carboidratos são inofensivos.
Como resultado, as principais tendências em dietas americanas desde o final dos anos 70, segundo o economista agrícola Judith Putnam, tem havido um decréscimo no percentual de gordura e calorias ''um grande aumento do consumo de carboidratos. ''Para ser mais preciso, o consumo anual de grãos cresceu quase 60 quilos por pessoa, e adoçantes calóricos (principalmente alto teor de frutose xarope de milho), até 30 quilos. Ao mesmo tempo, de repente começou a se consumir mais calorias totais: até agora 400Kcal diárias a mais, desde que o governo passou a recomendar dietas pobres em gordura.
Se essas tendências estão corretas, então a epidemia de obesidade pode certamente ser explicada por conta de os americanos estarem comendo mais calorias do que nunca - as calorias em excesso, afinal, são o que nos leva ao ganho de peso - e, especificamente, os carboidratos, mais. A questão é por quê?
A resposta dada pela Endocrinologia 101 é que simplesmente sentimos mais fome do que na década de 70, e o motivo é tanto fisiológico quanto psicológico. Neste caso, o fator mais irrelevante - ignorado nos estudos sobre a gordura e seus efeitos sobre o colesterol - é como os carboidratos afetam o açúcar no sangue e insulina. Na verdade, esses eram obiamente culpados o tempo todo, razão pela qual Atkins e os médicos das dietas low-carb se atiraram sobre eles mais cedo.
O principal papel da insulina é regular os níveis de açúcar no sangue. Depois de comer carboidratos, que serão decompostos em seus componentes e as moléculas de açúcar transportadas pela corrente sanguínea. Seu pâncreas secreta a insulina, que então desvia o açúcar no sangue para os músculos e para o fígado, armazenando-os como combustível para as próximas horas. É por isso que os carboidratos têm um impacto significativo sobre a insulina e gordura não. E porque o diabetes infantil é causada pela falta de insulina?. Os médicos acreditavam desde os anos 20, que o único e grande mal que ocorria com a insulina, era o de ter ou não o suficiente.
Mas insulina também regula o metabolismo de gordura. Não podemos armazenar a gordura corporal sem ele. Pense da insulina como um interruptor. Quando ela está ligada, poucas horas depois de comermos, queimamos carboidratos para energia e armazenamos o excesso de calorias como gordura. Quando está desligada, após a insulina tem sido esgotada, queimamos a gordura como combustível. Assim, quando os níveis de insulina são baixos, você vai queimar sua própria gordura, mas não quando seus níveis estão altos.
Este é o ponto onde fica inevitavelmente complicado. Quanto mais você estiver gordo, mais insulina do pâncreas será bombeada para fora a cada refeição, e muito provável que você desenvolva o que é chamado de resistência à insulina, que é a causa subjacente da síndrome X. De fato, as células tornam-se insensíveis à a ação da insulina, e assim que você precisam de quantidades cada vez maiores para manter seus níveis de açúcar no sangue sob controle. ntão, como você ganha peso, a insulina facilita o armazenamento de gordura e fica mais difícil de perdê-la. Mas a resistência à insulina, por sua vez pode tornar mais difícil o armazenar gordura - o seu peso está sendo mantido sob controle, como deveria ser. Mas, agora, a resistência à insulina pode solicitar do seu pâncreas a produzir insulina ainda mais, iniciando um ciclo vicioso. O que vem primeiro - a obesidade, os elevados de insulina, conhecida como a hiperinsulinemia, ou a resistência à insulina – Como a pergunta o que vem primeiro, o ovo ou a galinha? Um endocrinologista descreveu isto para mim, como ''O Prêmio Nobel da questão.''
A insulina também afeta profundamente a fome, mas este fim é outro ponto de controvérsia. Por um lado, a insulina pode causar indiretamente a fome, reduzindo o açúcar no sangue, mas quanto a baixa de açúcar no sangue tem que cair antes que a fome entre em ação? Isso está resolvido. Enquanto isso, a insulina atua no cérebro para suprimir a fome. A teoria, como me explicou por Michael Schwartz, endocrinologista da Universidade de Washington, é a capacidade que a insulina tem para inibir o apetite, em níveis normais, contrariar a sua propensão para gerar gordura corporal. Em outras palavras, como você ganhou peso, seu corpo irá produzir mais insulina após cada refeição, e que por sua vez, suprimir o apetite; faz você comer menos e perder peso.
Schwartz, no entanto, pode imaginar um mecanismo simples, que jogaria esse''sistema''fora do equilíbrio homeostático: se o seu cérebro estava perdendo a sua sensibilidade à insulina, assim como suas células adiposas (gordura) e musculares fazem quando são inundadas por ela. Agora, a maior produção de insulina, que vem com o ganho de peso já não compensa a ponto de suprimir o apetite, porque seu cérebro já não registra o aumento de insulina. O resultado final seria um estado fisiológico que é quase predestinado a obesidade, e no qual a ligação carboidrato-insulina pode desempenhar um papel importante. Schwartz diz que acredita que este fato poderia estar acontecendo, mas a investigação não avançou o suficiente para provar isso. ''É apenas uma hipótese,''diz ''Esta questão ainda precisa ser resolvida''.
David Ludwig, o endocrinologista de Harvard, diz que o efeito direto da insulina sobre o açúcar no sangue que faz o truque. Ele observa que quando os diabéticos obtém muita insulina, o açúcar diminui em seu sangue e começam a sentir fome. Eles ganham peso porque comem mais e, a insulina promove a deposição de gordura. O mesmo acontece com animais de laboratório. Isto, diz ele, é efetivamente o que acontece quando comemos carboidratos - em especial o açúcar e o amido, como batatas e arroz, ou qualquer coisa feita de farinha, como uma fatia de pão branco. Estes são conhecidos popularmente como carboidratos de alto índice glicêmico, o que significa que são absorvidos rapidamente para o sangue. Como resultado, eles causam um pico de açúcar no sangue e uma onda de insulina dentro de minutos. O resultado é uma aumento drástico de insulina por causa do açúcar no sangue e uma hora mais tarde, o açúcar no sangue é menor do que era antes que você comeu. Como explica Ludwig, seu corpo efetivamente pensa que ficou sem combustível, mas a insulina ainda é alta o suficiente para impedi-lo de queimar sua própria gordura. O resultado é a fome e um desejo de mais carboidratos. É um círculo vicioso, e uma outra situação propicia a obesidade.
O conceito de índice glicêmico e da idéia de que o amido pode ser absorvido pelo sangue mais rápido do que o açúcar surgiu no final dos anos 70, mas novamente não teve influência sobre as recomendações de saúde pública, devido às controvérsias. A saber: se você comprou o conceito de índice glicêmico, então você tinha que aceitar que os amidos que deveríamos estar comendo 6-11 vezes por dia foram, uma vez ingeridos, fisiologicamente indistinguíveis a partir dos açúcares. Isso fez com que eles parecem consideravelmente menos saudáveis. Ao invés de aceitar essa possibilidade, as indicações simplesmente permitiam o uso de açúcar e xarope de milho para iludir a calúnia que se abateu sobre a gordura na dieta. Afinal, eles são livres de gordura.
Açúcar e xarope de milho de refrigerantes, sucos e chás e copiosas bebidas esportivas agora fornecem mais de 10 por cento das nossas calorias totais, nos anos 80 se viu a introdução de grandes goles e copos de 32 onças da Coca-Cola, saturados de açúcar, mas 100 por cento livres de gordura. Quando se trata de açúcar e insulina no sangue, estes refrigerantes e sucos de frutas - o que os cientistas chamam de “carboidratos líquidos” - podem realmente ser o pior de todos.
A essência da idéia de índice glicêmico é que o tempo que os carboidratos levam para serem digeridos, menor o impacto do açúcar no sangue e nos níveis de insulina, mais saudável é o alimento. Os alimentos com a mais alta classificação no índice glicêmico estão alguns açúcares simples, amidos e qualquer coisa feita com farinha. Os vegetais verdes, grãos e cereais integrais, provocam um aumento muito mais lento do açúcar no sangue, porque eles têm fibras, que são carboidratos não digeríveis, que retardam a digestão e reduzem o índice glicêmico. Proteína e gordura têm a mesma finalidade, o que implica que a ingestão de gordura pode ser benéfica, uma noção que ainda é inaceitável. E o conceito de índice glicêmico implica que uma das causas primárias da síndrome X, doença cardíaca, diabetes tipo 2 e obesidade é o dano a longo prazo causado pela repetição picos de insulina, que ocorrem pela ingestão de amidos e carboidratos refinados. Isto sugere uma espécie de teoria do campo unificado para estas doenças crônicas, mas não aquele que convive facilmente com a doutrina de baixa gordura.
Na clínica de Ludwig para a obesidade pediátrica, foram a prescritas dietas de baixo índice glicêmico para crianças e adolescentes durante cinco anos. Ele não recomenda a dieta de Atkins porque ele diz que acredita que tal abordagem de muito baixo consumo de carboidrato é desnecessariamente restritiva, em vez disso, ele diz a seus pacientes para efetivamente substituir os carboidratos refinados e féculas de vegetais, legumes e frutas. Isso faz com que uma dieta com baixo índice glicêmico coerente com o senso comum na dieta, embora de um tipo mais elevado de gordura. Sua clínica já tem uma lista de nove meses de espera. Só recentemente Ludwig conseguiu convencer o N.I.H. que tais dietas são dignas de estudo. Suas primeiras três propostas de concessão foram sumariamente rejeitadas, o que pode explicar por que grande parte da investigação relevante tem sido feita no Canadá e na Austrália. Em abril, porém, Ludwig recebeu US $ 1,2 milhões do N.I.H. para testar a sua dieta de baixo índice glicêmico contra um regime tradicional de baixo teor de gordura e baixa caloria. Isso poderia ajudar a resolver algumas das controvérsias sobre o papel da insulina na obesidade, embora o temível Robert Atkins pode ter chegado lá antes.
Dr. Atkins 71 anos de idade, um graduado da Escola de Medicina de Cornell, diz-se o primeiro a tentar uma dieta muito pobre em carboidrato, em 1963, depois de ler um artigo no Journal of American Medical Association. Ele perdeu peso sem esforço, teve sua “epifania” e usou essa prática de sucesso no seu ambulatório em Manhattan, que atendia obesos e doentes cardiácos. Ele, então, contra toda a comunidade médica, dizia aos seus leitores para comer tanta gordura e proteína quanto eles queriam, enquanto comiam pouco ou nenhum carboidrato. Eles perderiam peso, disse ele, porque eles iriam manter a insulina baixa, não teriam fome, e eles teriam menos resistência à queimar sua própria gordura Emagrecer. Atkins também observou que o amido e o açúcar eram nocivos, em qualquer caso, porque elevavam os níveis de triglicérideos e que este era um fator de maior risco para as doenças cardíacas do que o colesterol.
A dieta de Atkins é tanto a manifestação definitiva da hipótese alternativa, como o campo de batalha em que a gordura versus o controverso carboidrato, é susceptível de ser combatido cientificamente sobre os próximos anos. Depois de insistirem que Atkins era um charlatão por três décadas, especialistas em obesidade estão achando difícil ignorar a evidência anedótica de que sua copiosa dieta faz apenas o que ele alegou. Pegue Albert Stunkard, por exemplo. Stunkard tem vindo a tentar tratar a obesidade por meio século, mas ele me disse que teve a sua epifania sobre Atkins e talvez sobre a obesidade, bem recentemente, quando descobriu que o chefe da radiologia no seu hospital tinha perdido 60 quilos na dieta Atkins. ''Bem, aparentemente, todos os rapazes no hospital estão fazendo isso'', disse ele. ''Por isso decidimos fazer um estudo''. Quando perguntei Stunkard se ele ou qualquer de seus colegas não realizavam exames durante dieta de Atkins, afim de obter dados para um possível estudo destes casos, ele disse “há 30 anos, não havia porque, pois pensavam que Atkins era um idiota e que era apenas para ganhar dinheiro, isto virou as pessoas, e por isso ninguém levou a sério o suficiente para fazer o que finalmente estamos fazendo''.
Na verdade, foi na época em que a American Medical Association lançou sua crítica mordaz da dieta de Atkins, em março de 1973, reconhecendo que a dieta provavelmente funcionou, mas expressou pouco interesse em saber por que. Na década de 60, este tinha sido um assunto de considerável pesquisa, com a conclusão de que dietas como a de Atkins foram dietas disfarçadas de com baixas calorias, que quando você corta o pão, massas e batatas, será difícil alguém comer bastante carne, legumes e queijo em quantidade suficiente para substituir as calorias.
Isso, porém, levantou a questão do porquê de tal regime de baixa caloria pode também suprimir a fome, que insistiu Atkins, foi a característica assinatura desta dieta. Uma possibilidade era de Endocrinologia 101: que a gordura e a proteína pode torná-lo satisfeito e, sem carboidratos e as oscilações decorrentes de açúcar e insulina no sangue, você fica saciado. A outra possibilidade surgiu do fato de que a dieta Atkins é ''cetogênica''. Isso significa que a insulina cai tão baixo que você entra em um estado chamado cetose, que é o que acontece durante o jejum e fome. Seus músculos e tecidos do corpo a queimar gordura para gerar energia, assim como o seu cérebro, estas na forma de moléculas de gordura produzida pelo fígado chamadas de cetonas. Atkins viu a cetose como o caminho óbvio para arrancar com a perda de peso. Ele também gostava de dizer que a cetose foi tão energizante que era melhor do que sexo, que o colocou como um ridículo. Uma crítica inevitável da dieta de Atkins tem sido a de que a cetose é perigoso e deve ser evitado a todo custo.
Quando eu entrevistei especialistas cetose, no entanto, eles estavam universalmente ao lado de Atkins, e sugeriram que talvez a comunidade médica e a mídia confundem cetose com cetoacidose, uma variante de cetose que ocorre nos diabéticos não tratados e pode ser fatal. ''Os médicos estão com medo de cetose'', afirma Richard Veech, um pesquisador do N.I.H. que estudou medicina em Harvard e, em seguida, obteve seu doutorado na Universidade de Oxford com o Prémio Nobel Hans Krebs. ''Eles estão sempre preocupados com cetoacidose diabética. Mas a cetose é um estado fisiológico normal. Eu diria que é o estado normal do homem. Não é normal ter McDonald's e uma delicatessen em cada esquina. É normal passar fome.''
Simplificando, a cetose é a resposta da evolução do gene econômico. Podemos ter evoluído de forma eficiente para armazenar gordura para tempos de fome, diz Veech, mas nós também evoluímos de forma eficiente a cetose, para mobilizar a gordura quando necessário. Ao invés de ser o veneno, que é como a imprensa, muitas vezes refere-se a cetonas, fazem o corpo funcionar de forma mais eficiente e proporcionar uma fonte de energia de backup para o cérebro. Para Veech, as chamadas cetonas são “mágica e mostrou que ambos, o coração e o cérebro, podem executar suas funções 25% mais eficientemente com cetonas do que com açúcar no sangue.
A questão é que durante 30 anos Atkins insistiu e trabalhou com essa dieta insistindo que é segura, dezenas de milhões de americanos, aparentemente, tentaram fazê-lo, enquanto os nutricionistas, médicos, autoridades de saúde pública e todos os envolvidos com a doença de coração insistiram que essa dieta poderia matá-los, e expressaram pouco ou nenhum desejo de descobrir quem estava certo. Durante esse período, apenas dois grupos de pesquisadores dos Estados Unidos testaram a dieta, ou, pelo menos, foram os que publicaram seus resultados. No início dos anos 70, Flatt JP e Harvard, George Blackburn foram pioneiros em usar dieta de proteína para tratar pacientes pós-cirúrgicos, e eles testaram em voluntários obesos. Blackburn, que mais tarde se tornou presidente da American Society of Clinical Nutrition, descreve o seu regime como ''uma dieta de Atkins, sem excesso de gordura''e diz que ele teve que dar a ele um nome diferente ou ninguém o levaria a sério. “A dieta se resumia em carnes magras, peixes e aves com suplementos de vitaminas e minerais. As pessoas adoraram”, lembra Blackburn. ''Ocorreu uma grande perda de peso. Não podíamos correr com eles com um taco de beisebol” Blackburn tratou com sucesso centenas de pacientes obesos durante a próxima década e publicou uma série de documentos que foram ignorados. Quando obesos, os ingleses voltaram para as drogas que controlam o apetite em meados da década de 80, diz ele, deixaram o cair. Ele, então, solicitou ao N.I.H. a uma bolsa para fazer um ensaio clínico de dietas populares, mas foi rejeitado.
O segundo estudo, publicado em setembro de 1980, foi feito na George Washington University Medical Center. Duas dezenas de voluntários obesos concordaram em seguir a dieta Atkins durante oito semanas e perderam uma média de 17 quilos cada, sem efeitos nocivos aparentes, embora o seu LDL colesterol foi acima. Os pesquisadores, liderados por John LaRosa, agora presidente da Universidade do Estado de Nova York Downstate Medical Center, no Brooklyn, concluiram que a perda de peso 17 quilos em oito semanas, provavelmente teria acontecido com qualquer dieta sob “a novidade de tentar algo sob” condições experimentais e nunca mais tentou.
Agora, os pesquisadores decidiram finalmente que a dieta Atkins e outras dietas de baixo carboidrato têm de ser testados, e estão fazendo isso contra a tradicional dieta de baixas calorias, baixo teor de gordura, tal como recomendado pela American Heart Association. Para explicar a sua motivação, terei que, inevitavelmente, falar de duas histórias: alguns, como Stunkard, disseram-me que alguém que sabia - um paciente, um amigo, um colega médico – que perderiam um peso considerável com a dieta Atkins, e apesar de todos os seus preconceitos para fazê-lo. Pelo contrário, manteve-o fora. Outros dizem que ficaram frustrados com sua incapacidade de ajudar seus pacientes obesos, olhou para as dietas de baixo carboidrato e decidiu que Endocrinologia 101 foi convincente. ''Como um médico formado, fui treinado para simular qualquer coisa, como a dieta Atkins, linda'', diz Stern, um internista no Veterans Administration Hospital da Filadélfia, “mas eu me incluo na dieta. Eu fiz diversas. E eu pensei que talvez isso seja algo que eu possa oferecer aos meus pacientes.
Nenhum destes estudos foram financiados pelo NIH, e não foram ainda publicados. Mas os resultados têm sido relatados em congressos - por pesquisadores do Hospital Infantil Schneider em Long Island, da Universidade Duke e da Universidade de Cincinnati, e por grupo de Stern na Filadélfia VA Hospital. E depois há o estudo de Stunkard tinha mencionado, liderada por Gary Foster, da Universidade da Pensilvânia, Sam Klein, diretor do Centro para Nutrição Humana da Universidade de Washington em St. Louis, e Jim Hill, que funciona na Universidade do Colorado Center for Human Nutrição em Denver. Os resultados de todos os cinco desses estudos são notavelmente consistentes. O tema de que se em alguma forma de a dieta de Atkins - os adolescentes acima do peso com a dieta por 12 semanas como de Schneider, ou adultos obesos com mais de 130kg na dieta por seis meses, como na Filadélfia VA - Perderiam duas vezes o peso do que com dietas com baixo teor de gordura e com baixas calorias.
Em todos os cinco estudos, os níveis de colesterol melhoraram de forma semelhante em ambas as dietas, mas os níveis de triglicérides foram significativamente menores com a dieta Atkins. Embora os pesquisadores estejam hesitantes em concordar com isso, ela sugere que o risco de doenças cardíacas pode realmente ser reduzido quando a gordura é adicionada de volta à dieta e amidos e carboidratos refinados são removidos. ''Eu acho que quando esse material começa a ser reconhecido vai realmente mexer um monte de pensamentos sobre a obesidade e o metabolismo'' diz Stunkard.
Tudo isso poderia ser resolvido mais cedo ou mais tarde, e com ele, talvez, poderemos ter algumas respostas há muito aguardadas a respeito de porque nós engordamos e se realmente somos predestinados, seja por forças sociais ou por escolha dos alimentos. Pela primeira vez, o N.I.H. é atualmente financiador de estudos comparativos de dietas populares. Foster, Klein e Hill, por exemplo, já receberam mais de US $ 2,5 milhões do NIH fazer um estudo de cinco anos da dieta de Atkins, com 360 indivíduos obesos. Em Harvard, Willett, Blackburn e Penélope Greene tem dinheiro, embora a fundação sem fins lucrativos Atkins, iniciaram um estudo comparativo também.
Se estes ensaios clínicos também encontrarem resultados positivos para a dieta Atkins, que tem alto teor de gordura e é pobre em carboidratos, então as autoridades públicas de saúde podem realmente ter um problema em suas mãos. Depois que eles tomaram seu salto de fé e apoiaram o baixo uso de gordura na dieta, há 25 anos, eles deixaram pouco espaço para provas contraditórias ou uma mudança de opinião, porém essa mudança deve ser necessária para manter o contato com a ciência. Na experiência dessa hipótese Sam Klein é notável. Klein é o presidente eleito da Associação Norte-americana para o Estudo da Obesidade, o que sugere que ele é um membro muito respeitado da comunidade. E, no entanto, ele descreveu sua recente experiência de discutir a dieta de Atkins em congressos médicos como uma experiência de aprendizagem. “Fiquei impressionado com a revolta dos acadêmicos na platéia”, conta Klein. Diziam: “Como você ainda usa dados presentes na dieta de Atkins!”
Essa hostilidade decorre principalmente de sua ansiedade que os americanos, dado um vislumbre de esperança sobre seu peso, vão apressar-se em massa para tentar uma dieta que simplesmente parece intuitivamente perigosa e sobre a qual ainda não há dados a longo prazo para saber se funciona e se é seguro. É um medo justificável. No decurso da minha pesquisa, eu passei minhas manhãs no meu restaurante local, olhando fixamente para um prato de ovos mexidos e salsichas, convencido de que de alguma forma, eles devem estar trabalhando para entrar em minhas artérias e às entupir.
Depois de 20 anos mergulhado em um paradigma de baixo teor de gordura, acho que é difícil ver o mundo nutricional de outra maneira. Aprendi que dietas com baixo teor de gordura não funcionam em ensaios clínicos e na vida real, e eles certamente têm falhado em minha vida. Tenho lido os jornais sugerindo que 20 anos de recomendações baixo teor de gordura não conseguiram diminuir a incidência de doença cardíaca no país, e pode ter levado, em vez disso, ao aumento vertiginoso da obesidade e do diabetes tipo 2. Eu entrevistei pesquisadores cujos modelos de computador calcularam que cortar as gorduras saturadas na minha dieta para os níveis recomendados pela American Heart Association poderiam adicionar mais alguns meses para a minha vida, se muito. Eu mesmo perdi peso considerável com relativa facilidade, retirando os carboidratos da minha dieta de teste, e eu ainda posso olhar para baixo na minha linguiça e ovos ou ainda imaginar o início iminente de doenças cardiovasculares e obesidade, o último, seguramente, ser causado por algum bizarro fenômeno "rebound", o que a ciência ainda não começou a descrever. O fato de que o próprio Atkins tenha tido problemas cardíacos recentemente não alivia a minha ansiedade, apesar de sua garantia de que não está ligada à dieta.
Este é o estado de espírito que eu imagino que muitos nutricionistas, pesquisadores e médicos devem levar inevitavelmente à controvérsia gordura versus carboidrato. Eles podem ver por aí, mas as provas terão de ser excepcionalmente atraentes. Embora este tipo de conversão pode estar acontecendo no momento para John Farquhar, que é um professor da pesquisa em saúde e política na Universidade de Stanford e tem trabalhado nesta área há mais de 40 anos. Quando eu entrevistei Farquhar, em abril, ele explicou por dietas de baixa gordura pode levar ao ganho de peso e dietas pobres em carboidratos podem levar à perda de peso, mas ele me fez prometer que não dizer que acredita que elas funcionam. Ele atribuiu a causa da epidemia da obesidade para a alimentação ''força de uma nação.''Três semanas mais tarde, depois de ler um artigo sobre Endocrinologia 101 por David Ludwig no Journal of American Medical Association, ele me mandou um e-mail com a pergunta não inteiramente-retórico,''Podemos receber os proponentes da dieta de baixo teor de gordura, para nos desculpar?''
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